U thần kinh đệm là gì? Các công bố khoa học về U thần kinh đệm
U thần kinh đệm, hay còn được gọi là u thần kinh ngoại vi hoặc u ngoại vi, là khối u bất thường phát triển trong các cụm thần kinh ngoại vi, gồm các dây thần ki...
U thần kinh đệm, hay còn được gọi là u thần kinh ngoại vi hoặc u ngoại vi, là khối u bất thường phát triển trong các cụm thần kinh ngoại vi, gồm các dây thần kinh và địa điểm giao cắt giữa các dây thần kinh này. U thần kinh đệm có thể xuất hiện ở bất kỳ vị trí nào trên cơ thể, tuy nhiên, phổ biến nhất là ở các cụm thần kinh ở ngón tay, ngón chân, tay và chân. U thần kinh đệm thường không gây đau hay tác động lên chức năng của cơ thể, tuy nhiên, nếu u lớn hoặc tạo áp lực lên dây thần kinh, có thể gây ra triệu chứng khó chịu như đau, nhức mỏi, hoặc giảm cảm giác.
U thần kinh đệm là một khối u không ác tính màu da hoặc lõm như mụn, thường có kích thước nhỏ và không gây đau hoặc tác động đáng kể lên chức năng cơ thể. U thường hình thành từ các dây thần kinh và có mạch máu cung cấp.
U thần kinh đệm có thể xuất hiện ở bất kỳ vị trí nào trên cơ thể, nhưng các vị trí phổ biến bao gồm các cụm thần kinh ở ngón tay, ngón chân, tay, chân, khu trán, cổ, vai và xương sườn. Nguyên nhân chính của u thần kinh đệm chưa được xác định rõ, tuy nhiên, các yếu tố di truyền, tổn thương thần kinh, nhiễm trùng hay tiếp xúc với chất gây ung thư có thể tăng nguy cơ phát triển u.
Triệu chứng của u thần kinh đệm thường không đau hay gây rối loạn chức năng cơ thể. Tuy nhiên, nếu u lớn hoặc tạo áp lực lên các dây thần kinh, có thể gây ra một số triệu chứng như:
1. Đau: U lớn hoặc áp lực lên các dây thần kinh có thể gây đau, nhức mỏi hoặc khó chịu tại vị trí u.
2. Giảm cảm giác: Áp lực từ u thần kinh đệm có thể làm giảm cảm giác tại khu vực xung quanh u. Điều này có thể dẫn đến tình trạng gặp khó khăn trong việc nhận biết cảm giác nhiệt độ, chạm hoặc đau.
3. Di chứng chức năng: Một số trường hợp u thần kinh đệm lớn có thể áp lực lên các dây thần kinh quan trọng, gây ra di chứng như yếu tay hoặc chân, hạn chế chuyển động, hoặc bất thường trong cảm giác.
Để xác định chính xác u thần kinh đệm, thường cần phải tiến hành các xét nghiệm hình ảnh như siêu âm, máy chụp cắt lớp vi tính (CT) hoặc cản quang từ (MRI). Trong trường hợp u gây khó chịu mạnh mẽ hoặc tác động lên chức năng cơ thể, việc loại bỏ u thông qua phẫu thuật có thể được xem xét.
Danh sách công bố khoa học về chủ đề "u thần kinh đệm":
Các khối u thần kinh nội tiết (NETs) được xem là những khối u hiếm gặp và có khả năng sản xuất nhiều loại hormone khác nhau. Trong nghiên cứu này, chúng tôi đã xem xét dịch tễ học và các yếu tố dự đoán tình trạng của các NET, vì một cuộc khảo sát toàn diện về các vấn đề này chưa từng được thực hiện trước đây.
Chúng tôi đã tìm kiếm dữ liệu từ chương trình Surveillance, Epidemiology, and End Results (SEER) để xác định các trường hợp NET từ năm 1973 đến 2004. Dữ liệu dân số liên quan được sử dụng cho các phân tích về tỷ lệ mắc và tỷ lệ lưu hành.
Chúng tôi đã xác định được 35,618 bệnh nhân mắc NET. Chúng tôi nhận thấy sự gia tăng đáng kể trong tỷ lệ mắc NET đã điều chỉnh theo độ tuổi hàng năm từ năm 1973 (1.09/100,000) tới năm 2004 (5.25/100,000). Sử dụng dữ liệu từ SEER 9, chúng tôi ước tính tỷ lệ lưu hành trong 29 năm giới hạn của NET vào ngày 1 tháng 1 năm 2004 là 9,263 trường hợp. Ngoài ra, tỷ lệ lưu hành trong 29 năm giới hạn ước tính tại Hoa Kỳ vào ngày đó là 103,312 trường hợp (35/100,000). Vị trí khối u nguyên phát phổ biến nhất khác nhau theo chủng tộc, với phổi là phổ biến nhất ở bệnh nhân người da trắng và trực tràng là phổ biến nhất ở bệnh nhân người Á Châu/Đảo Thái Bình Dương, người Mỹ bản địa/Người Alaskan bản địa, và người Mỹ gốc Phi. Thêm vào đó, thời gian sống sót cũng khác nhau theo độ grade mô học. Trong phân tích đa biến ở bệnh nhân có NET phân biệt tốt đến phân biệt vừa, giai đoạn bệnh, vị trí khối u nguyên phát, độ grade mô học, giới tính, chủng tộc, độ tuổi và năm chẩn đoán đều là các yếu tố dự đoán cho kết quả (P < .001).
Chúng tôi đã quan sát thấy tỷ lệ mắc NET được báo cáo gia tăng và thời gian sống sót cũng tăng theo thời gian, cho thấy rằng NET có thể phổ biến hơn so với những gì đã được báo cáo trước đó. Các bác sĩ lâm sàng cần quen thuộc với lịch sử tự nhiên và các mô hình tiến triển của bệnh, những đặc trưng của các khối u này.
Một phương pháp mới đã được phát triển để chuẩn bị các văn hóa tế bào thần kinh đệm và oligodendrocyte gần như tinh khiết. Phương pháp này dựa trên (a) sự vắng mặt của các tế bào thần kinh sống trong các văn hóa được chuẩn bị từ não của chuột cống sau sinh, (b) sự phân lớp của các tế bào thần kinh đệm và oligodendrocyte trong văn hóa, và (c) sự tách biệt có chọn lọc các oligodendrocyte nằm trên cùng khi bị tác dụng bởi lực cắt do lắc các văn hóa trên máy lắc quỹ đạo trong 15-18 giờ ở 37 độ C. Các chế phẩm này có vẻ hơn 98% tinh khiết và chứa khoảng 1-2 x 10(7) tế bào sống (20-40 mg protein tế bào). Ba phương pháp đã được sử dụng để đặc trưng hóa hai loại văn hóa này. Đầu tiên, quy trình kính hiển vi điện tử được sử dụng để xác định các tế bào trong mỗi chế phẩm (văn hóa hỗn hợp và văn hóa tách rời của tế bào thần kinh đệm và oligodendrocyte) và để đánh giá độ tinh khiết của mỗi chế phẩm. Thứ hai, hai dấu ấn tế bào oligodendroglial, 2',3'-nucleotide chu kỳ 3'-phosphohydrolase (EC 3.1.4.37) và glycerol phosphate dehydrogenase (EC 1.1.1.8) đã được giám sát. Thứ ba, sự điều chỉnh của sự tích lũy AMP vòng trong mỗi loại văn hóa đã được kiểm tra. Ngoài những nghiên cứu này, chúng tôi đã khảo sát ảnh hưởng của chiết xuất não và dibutyryl cAMP lên hình thái vĩ mô và cấu trúc siêu vi của mỗi chế phẩm. Những tác nhân này kích thích sự hình thành quá trình thần kinh đệm mà không có bất kỳ ảnh hưởng hình thái nào rõ ràng lên các oligodendrocyte. Tổng thể, các kết quả chỉ ra rằng các văn hóa tinh khiết của tế bào thần kinh đệm và oligodendrocyte có thể được chuẩn bị và duy trì. Những chế phẩm này sẽ hỗ trợ đáng kể trong nỗ lực khảo sát sinh hóa, sinh lý và hóa học dược phẩm của hai loại tế bào chính của hệ thần kinh trung ương này.
Một yếu tố dinh dưỡng thần kinh mạnh mẽ đã được tinh chế và nhân bản, giúp nâng cao khả năng sống sót của các nơron dopaminergic ở giữa não. Yếu tố dinh dưỡng thần kinh xuất phát từ dòng tế bào thần kinh đệm (GDNF) là một homodimer glycosyl hóa, có liên kết disulfide và là thành viên xa xôi liên quan đến siêu họ yếu tố tăng trưởng biến đổi β. Trong các mô hình nuôi cấy giữa não phôi, GDNF tái tổ hợp ở người đã thúc đẩy khả năng sống sót và sự biệt hóa hình thái của các nơron dopaminergic, đồng thời tăng cường sự tiếp nhận dopamine với ái lực cao của chúng. Những tác động này tương đối đặc hiệu; GDNF không làm tăng tổng số nơron hoặc số lượng tế bào thần kinh đệm, cũng như không làm tăng sự tiếp nhận chất truyền dẫn của các nơron chứa γ-aminobutyric và serotonin. GDNF có thể có ích trong việc điều trị bệnh Parkinson, một bệnh đặc trưng bởi sự suy thoái tiến triển của các nơron dopaminergic ở giữa não.
Việc hiểu biết về các tương tác giữa tế bào điều khiển sự phát triển và chức năng của hệ thần kinh trung ương (CNS) từ lâu đã bị giới hạn bởi việc thiếu các phương pháp tách biệt sạch sẽ các loại tế bào thần kinh. Ở đây, chúng tôi mô tả các phương pháp để tách rời và tinh chế có triển vọng các tế bào thần kinh đệm, tế bào thần kinh và tế bào oligodendrocyte từ não trước phát triển và trưởng thành của chuột. Chúng tôi đã sử dụng FACS (phân loại tế bào hoạt động bằng huỳnh quang) để tách rời các tế bào thần kinh đệm từ chuột chuyển gen biểu hiện protein huỳnh quang xanh lá cây tăng cường (EGFP) dưới sự điều khiển của một trình điều khiển S100β. Bằng cách sử dụng Affymetrix GeneChip Arrays, chúng tôi đã tạo ra một cơ sở dữ liệu transcriptome về mức độ biểu hiện của hơn 20,000 gen bằng cách lập hồ sơ gen cho ba loại tế bào thần kinh chính của CNS ở các độ tuổi sau sinh khác nhau từ ngày sau sinh thứ nhất (P1) đến P30. Cơ sở dữ liệu này cung cấp một đặc điểm và so sánh toàn cầu chi tiết về các gen được biểu hiện bởi các tế bào thần kinh đệm, tế bào thần kinh và tế bào oligodendrocyte đã được tách rời một cách cấp tính. Chúng tôi phát hiện rằng Aldh1L1 là một dấu ấn kháng nguyên đặc hiệu cao cho các tế bào thần kinh đệm với kiểu hình biểu hiện tế bào thần kinh đệm rộng hơn đáng kể so với dấu ấn tế bào thần kinh đệm truyền thống GFAP. Các tế bào thần kinh đệm được làm giàu trong các con đường chuyển hóa và tổng hợp lipid cụ thể, cũng như các con đường phagocytic draper/Megf10 và Mertk/integrin αvβ5 cho thấy rằng các tế bào thần kinh đệm là những thực bào chuyên nghiệp. Những phát hiện của chúng tôi đặt ra câu hỏi về khái niệm về một lớp tế bào “tế bào đệm” khi mà hồ sơ gen của các tế bào thần kinh đệm và tế bào oligodendrocyte không tương đồng với nhau như chúng là với các tế bào thần kinh. Cơ sở dữ liệu transcriptome này của các tế bào thần kinh đệm, tế bào thần kinh và tế bào oligodendrocyte đã được tách rời và tinh chế cung cấp một tài nguyên cho cộng đồng thần kinh học bằng cách cung cấp các dấu ấn cụ thể cho loại tế bào tốt hơn và hiểu rõ hơn về sự phát triển, chức năng và bệnh lý thần kinh.
Sau 20 năm theo dõi những bệnh nhân mới được chẩn đoán mắc bệnh Parkinson (PD), 100 trong số 136 (74%) đã tử vong. Tỷ lệ tử vong giảm trong 3 năm đầu điều trị, rồi sau đó tăng so với dân số chung, tỷ lệ tử vong điều chỉnh từ 15 đến 20 năm đạt 3,1. Hầu hết bệnh nhân đã trải qua chứng loạn vận động do thuốc và thất bại cuối liều, nhưng các vấn đề chính hiện tại liên quan đến những đặc điểm của bệnh không đáp ứng với levodopa. Chứng sa sút trí tuệ xuất hiện ở 83% những người sống sót sau 20 năm. Chứng sa sút trí tuệ có mối tương quan với độ tuổi gia tăng và có lẽ phản ánh sự tương tác của nhiều bệnh lý khác nhau. Mười bảy người có chứng sa sút trí tuệ đã được khám nghiệm tử thi. Tám người có thể Lewy thể khuếch tán là nguyên nhân duy nhất gây ra chứng sa sút trí tuệ, trong khi những người khác có bệnh lý thần kinh hỗn hợp. Chỉ một người sống độc lập và 48% đang sống trong viện dưỡng lão. Chứng buồn ngủ ban ngày quá mức được ghi nhận ở 70%, đã xảy ra ngã ở 87%, tình trạng đóng băng ở 81%, gãy xương ở 35%, hạ huyết áp tư thế có triệu chứng ở 48%, tiểu không kiểm soát ở 71%, nói khó ở mức độ vừa phải ở 81%, hóc ở 48%, và ảo giác ở 74%. Thách thức nằm ở việc hiểu cơ chế tế bào nằm sau những đặc điểm đa dạng của PD giai đoạn tiến triển, vượt xa việc thiếu dopamine.
U tế bào thần kinh đệm đậm độ cao dị sản đáp ứng hóa trị tốt hơn so với u tế bào thần kinh đệm cấp độ cao. Chúng tôi đã tiến hành điều tra, trong một thử nghiệm ngẫu nhiên có đối chứng đa trung tâm, xem liệu hóa trị bổ trợ procarbazine, lomustine và vincristine (PCV) có cải thiện thời gian sống toàn bộ (OS) ở bệnh nhân được chẩn đoán mới với u tế bào thần kinh đệm đậm độ cao dị sản hoặc u tế bào thần kinh đệm-astrocytomas dị sản không.
Điểm cuối chính của nghiên cứu là OS; các điểm cuối phụ là thời gian sống không bệnh (PFS) và độc tính. Bệnh nhân được chỉ định ngẫu nhiên hoặc chỉ xạ trị 59,4 Gy trong 33 liều, hoặc cùng xạ trị tiếp sau là sáu chu kỳ hóa trị PCV chuẩn (RT/PCV). Xóa đoạn 1p và 19q được đánh giá bằng phương pháp lai huỳnh quang tại chỗ.
Tổng cộng có 368 bệnh nhân được đưa vào nghiên cứu. Thời gian theo dõi trung vị là 60 tháng và 59% bệnh nhân đã tử vong. Ở nhánh RT, 82% bệnh nhân với khối u tiến triển nhận được hóa trị. Ở 38% bệnh nhân ở nhánh RT/PCV, PCV bổ trợ bị ngừng do độc tính. Thời gian sống OS sau RT/PCV là 40,3 tháng so với 30,6 tháng sau chỉ điều trị RT (P = .23). RT/PCV gia tăng thời gian PFS so với chỉ điều trị RT (23 so với 13,2 tháng; P = .0018). 25% bệnh nhân được chẩn đoán có mất kết hợp 1p/19q; 74% nhóm này vẫn còn sống sau 60 tháng. RT/PCV không cải thiện thời gian sống trong nhóm bệnh nhân có mất 1p/19q.
Hóa trị PCV bổ trợ không kéo dài OS nhưng làm tăng PFS ở u tế bào thần kinh đệm đậm độ cao dị sản. Mất kết hợp 1p/19q là đặc điểm xác định một nhóm u thần kinh đệm có tiên lượng tốt. Không có nhóm di truyền nào được xác định có lợi về OS từ PCV bổ trợ.
Kể từ khi được phân lập lần đầu tiên tại Uganda vào năm 1937 cho đến nay, virus West Nile (WNV) đã trở thành nguyên nhân quan trọng gây bệnh ở người và động vật trên toàn thế giới. WNV, một loại virus có màng bao thuộc giống
Biến thể hiếm gặp trong gen Receptor Kích hoạt Biểu hiện trên các tế bào Myeloid 2 (
Nghiên cứu bao gồm 609 bệnh nhân mắc chứng sa sút trí tuệ trước trán, 765 bệnh nhân mắc bệnh teo cơ bên, 1493 bệnh nhân mắc bệnh Parkinson, 772 bệnh nhân mắc bệnh liệt vận nhãn tiến triển, 448 bệnh nhân đột quỵ thiếu máu cục bộ và 1957 đối chứng không có bệnh thoái hóa thần kinh. Một sự liên kết đáng kể đã được quan sát đối với sự thay thế TREM2 p.R47H trong độ nhạy cảm với chứng sa sút trí tuệ trước trán (OR = 5.06; p-value = 0.001) và bệnh Parkinson (OR = 2.67; p-value = 0.026), trong khi không có bằng chứng về sự liên kết với nguy cơ bệnh teo cơ bên, liệt vận nhãn tiến triển hoặc đột quỵ thiếu máu cục bộ.
Mặc dù đã có những tiến bộ gần đây trong việc hiểu rõ cơ chế phân tử liên quan đến tiến triển của u nguyên bào thần kinh đệm, tiên lượng của khối u não ác tính nhất này vẫn tiếp tục ảm đạm. Vì flavonoid kaempferol được biết đến với khả năng ức chế sự phát triển của một số bệnh ung thư ở người, chúng tôi đã nghiên cứu tác động của kaempferol lên các tế bào u nguyên bào thần kinh đệm ở người. Kaempferol đã gây ra quá trình apoptosis trong các tế bào glioma bằng cách nâng cao stress oxy hóa nội bào. Stress oxy hóa gia tăng được đặc trưng bởi sự sản sinh gia tăng của các loại oxy phản ứng (ROS) đi kèm với sự giảm các chất gạt oxy hóa như superoxide dismutase (SOD-1) và thioredoxin (TRX-1). Việc giảm biểu hiện của SOD-1 và TRX-1 nhờ RNA can thiệp ngắn (siRNA) làm tăng sinh ROS và độ nhạy cảm của các tế bào glioma với quá trình apoptosis do kaempferol gây ra. Dấu hiệu của apoptosis bao gồm giảm biểu hiện của Bcl-2 và thay đổi điện thế màng ty thể với sự gia tăng của caspase-3 hoạt động và biểu hiện của poly(ADP-ribose) polymerase đã bị phân cắt. Sự thay đổi cả điện thế màng plasma và độ linh động màng trong các tế bào được xử lý với kaempferol. Kaempferol ức chế biểu hiện của cytokine tiền viêm interleukin-6 và chemokine interleukin-8, protein chemotactic đơn bào-1, và quy định về hoạt hóa, T-cell bình thường có biểu hiện và tiết ra. Kaempferol ức chế sự di cư của tế bào glioma theo cách phụ thuộc vào ROS. Đáng chú ý, kaempferol tăng cường tác dụng độc của chất hóa trị liệu doxorubicin bằng cách tăng cường độc tính của ROS và giảm sự xuất hiện của doxorubicin. Vì tác dụng độc của cả kaempferol và doxorubicin đều được tăng cường khi sử dụng kết hợp, nghiên cứu này đưa ra khả năng trị liệu kết hợp có cơ sở là tăng cường sự rối loạn redox làm chiến lược tiêu diệt các tế bào glioma. [Mol Cancer Ther 2007;6(9):2544–53]
Bài báo này tổng hợp ba loại bằng chứng liên quan đến vai trò của acetylcholine trong trí nhớ và chứng mất trí nhớ ở người: (1) bằng chứng bệnh lý thần kinh cho thấy hệ thống dẫn truyền cholinergic bị suy giảm trong chứng mất trí nhớ kiểu Alzheimer; (2) các nghiên cứu tâm lý dược học đã sử dụng "chặn cholinergic" như một mô hình của suy giảm cholinergic; và (3) các nghiên cứu lâm sàng về liệu pháp "thay thế" cholinergic trong chứng mất trí nhớ kiểu Alzheimer. Bằng chứng cho thấy hệ thống cholinergic bị suy giảm trong chứng mất trí nhớ kiểu Alzheimer đã được bổ sung bởi phát hiện rằng việc chặn cholinergic ở những người khỏe mạnh gây ra sự thiếu hụt đáng kể trong việc học (hay "thu nhận") trong trí nhớ hồi tưởng. Kết quả tổng thể của các nghiên cứu về liệu pháp thay thế nói chung không đạt được nhiều kỳ vọng, nhưng một số nghiên cứu đã báo cáo lợi ích trong các bài kiểm tra hồi tưởng và nhận diện. Vai trò của hệ thống cholinergic trong nhiều khía cạnh của trí nhớ vẫn cần được làm sáng tỏ; nhưng có vẻ không có khả năng rằng sự suy giảm cholinergic giải thích cho tất cả các khía cạnh của rối loạn trí nhớ trong chứng mất trí nhớ kiểu Alzheimer, và có thể việc suy giảm các neurotransmitter khác cũng góp phần vào sự suy giảm trí nhớ.
- 1
- 2
- 3
- 4
- 5
- 6
- 10